โรคหลอดเลือดหัวใจ
โดย:
SD
[IP: 217.138.196.xxx]
เมื่อ: 2023-07-14 17:54:20
การศึกษาได้รับการตีพิมพ์ในEuropean Heart Journal Dianna Milewicz, MD, PhD, ผู้เขียนอาวุโสของการศึกษาและศาสตราจารย์และผู้อำนวยการแผนกพันธุศาสตร์การแพทย์ของ McGovern Medical School ที่ UTHealth Houston กล่าวว่า "ยีน ACTA2 เข้ารหัสโปรตีนเฉพาะที่ไม่เกี่ยวข้องกับคอเลสเตอรอล "เป็นเรื่องน่าประหลาดใจที่พบว่าผู้ที่มีการกลายพันธุ์ของยีนมีภาวะหลอดเลือดแดงแข็งมากเกินไปตั้งแต่อายุยังน้อยและไม่มีปัจจัยเสี่ยง" การศึกษาในปี 2552 ที่นำโดย Milewicz พบว่าการกลายพันธุ์จำนวนหนึ่งใน ACTA2 จูงใจให้มนุษย์พัฒนาโรคหลอดเลือดหัวใจที่เริ่มมีอาการ (อายุ 30 หรือน้อยกว่า) หลอดเลือดคือการสะสมของไขมัน คอเลสเตอรอล และสารอื่นๆ ในและบนผนังหลอดเลือด มันสามารถพัฒนาเมื่อเวลาผ่านไปและคนส่วนใหญ่ไม่รู้ว่าตัวเองมีจนกว่าพวกเขาจะมีอาการหัวใจวายหรือโรคหลอดเลือดสมอง ปัจจัยเสี่ยงดั้งเดิมสำหรับการพัฒนาหลอดเลือด ได้แก่ คอเลสเตอรอลสูง ความดันโลหิตสูง เบาหวาน การสูบบุหรี่ โรคอ้วน ขาดการออกกำลังกาย และการบริโภคอาหารที่มีไขมันสูง โดยทั่วไปแล้ว ACTA2 จะพบในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบซึ่งเรียงตามหลอดเลือดแดงและทำให้หลอดเลือดแดงหดตัวเพื่อควบคุมความดันโลหิตและการไหลเวียน Milewicz และทีมของเธอพบว่าโปรตีนที่เข้ารหัสโดยยีนนี้ไม่ได้ถูกพับอย่างถูกต้องเนื่องจากการกลายพันธุ์ และมันกระตุ้นให้เกิดความเครียดในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ ซึ่งจะบังคับให้เซลล์สร้างคอเลสเตอรอลภายในมากขึ้น โดยไม่คำนึงถึงระดับคอเลสเตอรอลในเลือด ขับคราบไขมันเกาะหลอดเลือด "การค้นพบนี้มีความพิเศษตรงที่เราพบหนทางใหม่ไปสู่หลอดเลือดแดงแข็ง มันอธิบายว่าทำไมหลายปีมานี้เราจึงรู้จักว่าสเตตินปกป้องผู้คนจากอาการหัวใจวาย แม้แต่คนที่มีระดับคอเลสเตอรอลในเลือดอยู่ในเกณฑ์ปกติ ในคนที่มีการกลายพันธุ์ของ ACTA2 สเตติน บล็อกคอเลสเตอรอลที่สร้างจากเซลล์กล้ามเนื้อเรียบที่ตึงเครียด" Milewicz ประธาน George Bush ประธานสาขาเวชศาสตร์หัวใจและหลอดเลือดของ McGovern Medical School กล่าว "ในการศึกษาของเรา โปรตีนกลายพันธุ์ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของ ACTA2 ทำให้เซลล์ในผนังหลอดเลือดแดงเครียด แต่มีปัจจัยอื่นๆ อีกมากมายที่สามารถทำให้เซลล์เครียดได้ ขณะนี้เรากำลังศึกษาปัจจัยเสี่ยงของโรค หลอดเลือดหัวใจ เช่น ความดันโลหิตสูง ซึ่งจะทำให้เซลล์เกิดความเครียดและกระตุ้นเส้นทางใหม่นี้สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ" ผลอย่างหนึ่งของความเครียดในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบที่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดคือการสะสมของแคลเซียมในหลอดเลือดแดง Milewicz กล่าวว่า "การถ่ายภาพแคลเซียมในหัวใจของบุคคลที่มีการกลายพันธุ์ของ ACTA2 อาจเป็นเครื่องมือวินิจฉัยที่มีประโยชน์ในการตรวจติดตามการพัฒนาของหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดในระยะเริ่มต้นในคนเหล่านี้ การใช้เมาส์ดัดแปลงพันธุกรรมที่มีการกลายพันธุ์ของ ACTA2 และให้อาหารหนูด้วยอาหารที่อุดมด้วยคอเลสเตอรอล นักวิจัยได้กระตุ้นให้เกิดภาวะหลอดเลือดแข็งตัว และพบว่าหนูเหล่านี้มีภาวะหลอดเลือดแข็งตัวมากกว่าหนูปกติที่ได้รับการรักษาในทำนองเดียวกัน การศึกษายังพบว่าหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นสามารถย้อนกลับได้โดยการรักษาหนูด้วย pravastatin ซึ่งเป็นสมาชิกของกลุ่มยา statin ที่กำหนดโดยทั่วไปเพื่อลดคอเลสเตอรอลในเลือด นักวิจัยยืนยันว่าทางเดินของโมเลกุลเดียวกันนั้นถูกเปิดใช้งานในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบที่แยกได้จากผู้ป่วยมนุษย์ที่มีการกลายพันธุ์ของ ACTA2 สเตตินป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจโดยการลดระดับคอเลสเตอรอลในเลือด ในเวลาเดียวกัน มากกว่าครึ่งหนึ่งของอาการหัวใจวายเกิดขึ้นในผู้ชายและผู้หญิงที่มีสุขภาพปกติ ซึ่งมีระดับ LDL-โคเลสเตอรอลในพลาสมาเฉลี่ยหรือต่ำ สเตตินยังลดเหตุการณ์หัวใจวายในผู้ที่มีระดับคอเลสเตอรอลปกติ
- ความคิดเห็น
- Facebook Comments
