นักชีววิทยาที่มหาวิทยาลัยไอโอวาพบว่ามารดาที่มีพยาธิตัวกลมซึ่งอยู่ภายใต้ความเครียดจากความร้อนได้ส่งผ่านภายใต้เงื่อนไขบางประการและผ่านการดัดแปลงยีน มรดกของการเปิดรับความเครียดนั้นไม่เพียงต่อลูกหลานเท่านั้น แต่ยังรวมถึงลูกหลานด้วย นักวิจัยนำโดย Veena Prahlad รองศาสตราจารย์ภาควิชาชีววิทยาและความคิดริเริ่มด้านความคิดและสมองของผู้สูงวัย ศึกษาว่าพยาธิตัวกลมของแม่มีปฏิกิริยาอย่างไรเมื่อสัมผัสถึงอันตราย เช่น การเปลี่ยนแปลงของอุณหภูมิ ซึ่งอาจเป็นอันตรายหรือถึงขั้นเสียชีวิตได้ สัตว์. ในการศึกษาที่ตีพิมพ์เมื่อปีที่แล้ว นักชีววิทยาค้นพบว่าตัวแม่พยาธิตัวกลมจะปล่อยสารเซโรโทนินออกมาเมื่อสัมผัสได้ถึงอันตราย เซโรโทนินเดินทางจากระบบประสาทส่วนกลางของเธอเพื่อเตือนไข่ที่ไม่ได้รับการปฏิสนธิของเธอ ซึ่งก็คือที่เก็บคำเตือนนั้นไว้ และส่งต่อไปยังลูกหลานหลังจากการปฏิสนธิ ตัวอย่างของการลดหลั่นทางพันธุกรรมดังกล่าวมีมากมายแม้กระทั่งในมนุษย์ การศึกษาพบว่าหญิงตั้งครรภ์ที่ได้รับผลกระทบจากภาวะทุพภิกขภัยในเนเธอร์แลนด์ตั้งแต่ปี 2487 ถึง 2488 หรือที่เรียกว่า Dutch Hunger Winter ให้กำเนิดเด็กที่ได้รับอิทธิพลจากเหตุการณ์นั้นเมื่อโตเป็นผู้ใหญ่ ซึ่งมีอัตราสูงกว่าค่าเฉลี่ยของโรคอ้วน เบาหวาน และโรคจิตเภท . ในการศึกษานี้ นักชีววิทยาต้องการค้นหาว่าความทรงจำของการเปิดรับความเครียดถูกเก็บไว้ในเซลล์ไข่อย่างไร “ยีนมี 'ความทรงจำ' ของสภาพแวดล้อมในอดีต ซึ่งส่งผลต่อการแสดงออกของยีน แม้ว่าสภาวะเหล่านี้จะเปลี่ยนไปแล้วก็ตาม” พราลัดอธิบาย "ความทรงจำ" นี้เกิดขึ้นได้อย่างไร และยังคงมีอยู่อย่างไรตั้งแต่การปฏิสนธิ การกำเนิดตัวอ่อน และหลังจากที่เอ็มบริโอเติบโตเป็นตัวเต็มวัยนั้นไม่ชัดเจน "นี่เป็นเพราะระหว่างการกำเนิดเอ็มบริโอ สิ่งมีชีวิตส่วนใหญ่มักจะรีเซ็ตการเปลี่ยนแปลงใดๆ ที่เกิดขึ้นกับยีนเนื่องจาก กิจกรรมที่ผ่านมาของยีน" พราลัดและทีมของเธอหันไปหา พยาธิตัวกลม ซึ่งเป็นสิ่งมีชีวิตที่นักวิทยาศาสตร์ศึกษาเป็นประจำเพื่อหาเบาะแส พวกเขาให้แม่พยาธิตัวกลมสัมผัสกับความเครียดที่ไม่คาดคิด และพบว่าความทรงจำเกี่ยวกับความเครียดนั้นฝังแน่นอยู่ในไข่ของแม่ผ่านการกระทำของโปรตีนที่เรียกว่าฮีทช็อก ทรานสคริปชั่นแฟกเตอร์ หรือ HSF1 โปรตีน HSF1 มีอยู่ในพืชและสัตว์ทุกชนิด และถูกกระตุ้นโดยการเปลี่ยนแปลงของอุณหภูมิ ความเค็ม และปัจจัยกดดันอื่นๆ ทีมวิจัยพบว่า HSF1 ดึงโปรตีนอีกชนิดหนึ่ง ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่เรียกว่าฮิสโตน 3 ไลซีน 9 (H3K9) เมทิลทรานสเฟอเรส หลังปกติทำหน้าที่ระหว่างการกำเนิดตัวอ่อนเพื่อปิดเสียงยีนและลบความทรงจำของกิจกรรมก่อนหน้า อย่างไรก็ตาม ทีมของ Prahald สังเกตเห็นอย่างอื่นโดยสิ้นเชิง "เราพบว่า HSF1 ทำงานร่วมกับกลไกที่ปกติจะทำหน้าที่ 'รีเซ็ต' หน่วยความจำของการแสดงออกของยีนในระหว่างการสร้างเอ็มบริโอเพื่อสร้างความทรงจำความเครียดนี้แทน" Prahlad กล่าว หนึ่งในยีนที่ถูกทำให้เงียบเหล่านี้เข้ารหัสตัวรับอินซูลิน ซึ่งเป็นศูนย์กลางของการเปลี่ยนแปลงเมแทบอลิซึมกับโรคเบาหวานในมนุษย์ และเมื่อถูกทำให้เงียบ จะเปลี่ยนแปลงสรีรวิทยาของสัตว์ เมแทบอลิซึม และความยืดหยุ่นต่อความเครียด เนื่องจากการปิดเสียงเหล่านี้ยังคงอยู่ในรุ่นลูก กลยุทธ์การตอบสนองต่อความเครียดของพวกเขาจึงเปลี่ยนจากกลยุทธ์ที่ขึ้นอยู่กับความสามารถในการตอบสนองต่อความเครียดสูง มาเป็นการพึ่งพากลไกที่ลดการตอบสนองต่อความเครียดแต่ให้การปกป้องระยะยาวจากสภาพแวดล้อมที่ตึงเครียดแทน “สิ่งที่เราพบที่น่าทึ่งยิ่งกว่าก็คือ หากมารดาต้องเผชิญกับความเครียดในช่วงระยะเวลาสั้นๆ มีเพียงลูกหลานที่พัฒนาจากเซลล์สืบพันธุ์ของเธอซึ่งอยู่ภายใต้ความเครียดนี้ในครรภ์เท่านั้นที่มีความทรงจำนี้” พราห์ลัดกล่าว "ลูกหลานของลูกหลานเหล่านี้ (หลานของแม่) ได้สูญเสียความทรงจำนี้ไป อย่างไรก็ตาม หากแม่อยู่ภายใต้ความเครียดเป็นเวลานาน ลูกหลานรุ่นหลานจะเก็บความทรงจำนี้ไว้ อย่างไรก็ตาม 'ปริมาณ' ของการเปิดรับความเครียดของมารดาจะถูกบันทึกไว้ใน ประชากร." นักวิจัยวางแผนที่จะตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เพิ่มเติม HSF1 ไม่เพียงจำเป็นสำหรับการต้านทานความเครียดเท่านั้น แต่ยังเพิ่มระดับของทั้ง HSF1 และเครื่องหมายปิดเสียงที่เกี่ยวข้องกับมะเร็งและการแพร่กระจาย เนื่องจาก HSF1 มีอยู่ในสิ่งมีชีวิตหลายชนิด การโต้ตอบที่ค้นพบใหม่กับ H3K9 methyltransferase เพื่อขับเคลื่อนการทำให้ยีนเงียบลงจึงน่าจะมีผลกระทบที่มากขึ้น